Killi Club Argentino > Artículos on-line: Factores desencadenantes de una enfermedad

Extraído del libro “La acuariofilia Marina: Técnicas avanzadas”
Por Igor Beades Martín

 
Podemos distinguir dos tipos de factores desencadenantes de las enfermedades de
forma general: el primero de tipo ambiental, causado por la presencia de agentes
patógenos; el segundo de tipo orgánico, causado por un estado de estrés, malas
condiciones de higiene, etc. que determinan una alteración en el nivel
inmunitario del animal. Esta distinción es muy antigua en medicina humana, pero
ambos factores actúan interrelacionados.

Llevando la anterior afirmación hasta sus últimas consecuencias, contemplaremos
la infección no solo desde el punto de vista del animal enfermo, sino como un
proceso de colonización e invasión de un parásito (en su caso). Dicho de otro
modo, el resultado epidemiológico debe vencer la resistencia natural del animal
portador, los problemas inherentes al contagio, etc. El parásito lo tendrá más
difícil con animales sanos, bien alimentados y tranquilos, con una mucosidad
excelente y un agua muy limpia.

No debemos olvidar que los seres vivos nos desenvolvemos en ambientes hostiles,
contra los cuales la piel, escamas y mucosa son la primera barrera que impide el
ingreso en nuestro cuerpo de otros seres vivos que pueden resultar
perjudiciales. Esta primera barrera es considerada por algunos como también
integrante del aparato inmunológico si éste es percibido como un sistema. Una
vez dentro el organismo invasor, se desencadena contra él un complejo armamento
“a medida”, poniendo en marcha el proceso de destrucción. Por medio de ciertas
proteínas que se adhieren al patógeno, el huésped dirige una señal química a sus
células especializadas en fagocitar a los intrusos.

Situaciones ambientales hostiles se canalizan mediante la liberación de
adrenalina, (una hormona que prepara una rápida reacción y predispone al animal
ante una eventual lesión) y cortisol (que favorece la defensa orgánica). No
obstante si la hostilidad es continuada, el sometimiento del organismo a la
presencia constante de estas sustancias desencadena el efecto contrario e
indeseado, reduciendo la capacidad de respuesta inmunológica, permitiendo el
acoso de organismos infecciosos..

Esta situación no solo se desencadena por unas condiciones de vida hostiles o de
rivalidad, también unas malas condiciones de agua pueden generar el mismo
efecto, no por debilitamiento del animal sino por preponderancia a los
patógenos. Así por ejemplo, algunas bacterias saprofitas (que se alimentan de
desechos), en ausencia de comida pueden desarrollar capacidades parasíticas
(ello se denomina patogenia facultativa).
Vemos de esta forma, que factores de naturaleza diversa y externa al animal
pueden desempeñar un papel decisivo en el contagio. Los factores más neutros son
denominados estresores, entre los que se puede incluir una gran lista de
circunstancias multidisciplinares.

Hemos querido recoger las afirmaciones de Guillermo Fernández Suárez (de la
Facultad de veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid) cuando dice que
“y aunque siempre resulta comprometido poner en ecuación un hecho biológico”, la
infección es “el conflicto que se establece cuando un microbio determinado, de
virulencia suficiente, penetra y ejerce su acción nociva en un organismo vivo
por una relación directamente proporcional a la virulencia o agresividad (o
poder patógeno, incluyendo la toxogénesis, de manera más general) y a la
cantidad de material infeccioso contaminante o dosis inoculada, e inversamente
proporcional a la resistencia local y general del organismo en cuestión (
I=(V*C)/(r1*r2)). El proceso infeccioso pues, depende de la virulencia (V) y de
la cantidad de gérmenes (C) o lo que es lo mismo, la cantidad de penetración;
en relación a las posibilidades de defensa como son la resistencia del animal y
la capacidad destructora (aún por tamaño) del medio, por citar algunos.
La capacidad de penetración del microbio se facilita por algunas circunstancias
que el mismo patógeno segrega. De este modo, por ejemplo, algunas bacterias
segregan hialuronidasa, que hidroliza el ácido hialurónico en ácido glucorónico
y acetilglucosamina y destruye por tanto a la unión de piel y mucosas. Otras
substancias son la coagulasa, que coagula el plasma y facilita el anidamiento
del parásito; la colagenasa que descompone el colágeno, presente en todos los
tejidos, y otras muchas substancias. Queda por tanto patente que las bestias a
las que nos enfrentamos están bastante más preparadas de lo que puede pensar en
un primer momento el aficionado.

A diferencia de lo que sucede con el hombre y los animales superiores,
especialmente los domésticos, en materia piscícola se desconoce aún muchos de
los sistemas de autodefensa. Sabemos desde luego, que la capa de mucosidad que
recubre a estos animales les protege de la mayoría de las agresiones, igualmente
que si ésta falta por otras razones, la infección no tardará en producirse al
quedar privado el animal de su potente acción bactericida. Pero podemos concluir
que la mayoría de las penetraciones se producen por unas pocas vías: agallas,
canal linfático y línea lateral. Si el patógeno penetra por alguna de estas
vías, el pez dispone de otra barrera a nivel ganglionar. Se trata de una barrera
inmunológica donde los gérmenes son fagocitados por células especializadas y
presentados a los linfocitos T y B, poniéndose en marcha la reacción defensiva
y adquiriéndose memoria inmunológica.

La inflamación, el aumento de la temperatura ambiental, la vaso dilatación, la
diápesis y la hematopoyesis estimulan la reacción inmunitaria. Esta se desempeña
mediante las células inmunocompetentes linfocitos T y B principalmente, estas
células portan memoria inmunológica.

El conocimiento inmunológico de los peces y de algunos invertebrados es hoy en
día una disciplina de actualidad, que se está incrementando en gran medida,
gracias a los procesos de vacunación experimental en piscifactorías, en las que
la concentración favorece la propagación de enfermedades. Se ha comprobado que
los tratamientos mediante la adición de sales, como se hacía hace un par de
décadas, debilitan a los animales y al igual que los antibióticos, pueden llegar
a crear tolerancia en los patógenos.

Anatómicamente, no podemos hallar en los peces nódulos linfáticos o médula ósea;
sin embargo la parte anterior del riñón contiene células de las series linfoide
y hematopoyética, linfocitos y melanomacrófagos. El bazo contiene algunas de
estas células; y en ocasiones el timo contiene otras. El bazo y el riñón
anterior producen anticuerpos, al igual que se han localizado del tipo IMG en la
mucosidad cutánea, que también está presente en las agallas y en las paredes
intestinales.

La presencia de interferón y de inmunoglobulinas se ha detectado a temperaturas
superiores a 20ºC.

Pero, de una forma concreta podemos enumerar una serie de factores que
desencadenan la enfermedad de forma clara y práctica. El primero de ellos y
probablemente el que más interesa a los aficionados es el estrés, al que ya nos
hemos referido y que muchos autores consideran no una causa sino una
consecuencia de otras alteraciones. Sea como fuere, podemos definirlo como la
serie de circunstancias adversas que inducen una alteración patológica con
alteración del equilibrio fisiológico del animal y que producen una sobrecarga
nerviosa o estado de tensión psicológica que acompaña normalmente a una menor
resistencia orgánica, lo que incrementa enormemente la probabilidad de aparición
de una lesión específica. Selye lo definió como “la suma de todas las respuestas
fisiológicas por las que un animal trata de mantener un metabolismo normal
frente a una fuerza física o química”. Los ictiólogos lo denominan SAG (Síndrome
de adaptación general).


Metabólicamente se considera al estrés una alteración nerviosa y hormonal, con
liberación de exceso de hormona adenocorticotropa ACTH, retención de iones sodio
y cloro y eliminación de ión potasio, incremento de la producción de tiroxina,
contracción del bazo, aumento del ritmo respiratorio y de la presión sanguínea.
A pesar de que llegar a estas conclusiones probablemente haya costado la vida a
muchos animales, aún no se conocen bien los mecanismos de regulación. Sí se sabe
que el mantenimiento de esta situación diseñada por la naturaleza como defensa,
produce justo lo contrario, la indefensión ante los organismos infecciosos como
consecuencia de la inmunodepresión.

Ya hemos hablado de los factores ambientales como desencadenantes de problemas
en sí mismos, sin embargo muchos aficionados hemos podido comprobar que en
ciertas ocasiones factores ambientales nocivos no son en si mismos la causa de
las enfermedades sino con carácter coadyuvante. Se ha podido determinar, por
ejemplo, que superar los límites de temperatura natural de cada especie, tanto
por arriba como por abajo, puede originar alguna alteración patológica. Además
de la relación que acabamos de ver (y que aún no está muy estudiada) con la
producción de elementos inmunológicos, la temperatura también influye en el
metabolismo de los parásitos y su velocidad de multiplicación. Se ha comprobado,
por ejemplo, que el Oodinium alcanza su máxima virulencia en torno a los 30
grados, circunstancia que desde hace años se utiliza para tratar la enfermedad
por baño permanente. Pero no solo ello, sino que se sabe que las bajas
temperaturas dificultan la producción de anticuerpos.

La polución ha sido más estudiada. No solo por vía digestiva penetran los
tóxicos en la corriente sanguínea del pez, sino que lo hacen especialmente a
través de la respiración. También nos hemos referido a este asunto al hacerlo a
las enfermedades causadas por factores ambientales nocivos. El funcionamiento de
los tóxicos sobre los peces presenta todavía curiosidades, a pesar de ser
materia de antiguos estudios. Se ha observado, por ejemplo, que algunos peces
huyen ante concentraciones tóxicas bajas, sintiéndose atraídos cuando se trata
de concentraciones mortales. Al igual que sucede en los mamíferos, se sabe que
una modificación en los contenidos de oxígeno en sangre tiene una respuesta
refleja en el sistema ventilatorio y circulatorio y si la situación se mantiene,
pueden llegar a producir lo que se denomina respiración anaeróbica.